Sëmundja e Alzheimerit – Degjenerim i ngadalshëm i mendjes

Në përputhje me misionin e tij, Bordi Redaktues i MedTvoiLokony bën çdo përpjekje për të ofruar përmbajtje të besueshme mjekësore të mbështetur nga njohuritë më të fundit shkencore. Flamuri shtesë "Përmbajtja e kontrolluar" tregon se artikulli është rishikuar ose shkruar drejtpërdrejt nga një mjek. Ky verifikim me dy hapa: një gazetar mjekësor dhe një mjek na lejon të ofrojmë përmbajtje të cilësisë më të lartë në përputhje me njohuritë aktuale mjekësore.

Angazhimi ynë në këtë fushë është vlerësuar, ndër të tjera, nga Shoqata e Gazetarëve për Shëndetësi, e cila i dha Redaksisë së MedTvoiLokony titullin e nderit Edukatori i Madh.

Sëmundja e Alzheimerit është një sëmundje neurodegjenerative që prek më së shpeshti njerëzit e moshuar. Simptomat përfshijnë çmenduri progresive, probleme me kujtesën, nervozizëm dhe ndryshime të humorit. Sëmundja e Alzheimerit është e pashërueshme dhe shpesh i përjashton njerëzit e sëmurë nga funksionimi i pavarur.

Shkaqet e sëmundjes së Alzheimerit

Shfaqja e sëmundjes së Alzheimerit shoqërohet me faktorë të ndryshëm: gjenetik, mjedisor dhe mendor (aktiviteti mendor i zgjatur e vonon sëmundjen). Megjithatë, deri më tani, shkaku vendimtar i sëmundjes Alzheimer nuk është përcaktuar. Ekzistojnë disa hipoteza shkencore, duke përfshirë ndryshimet në ADN që mund të kontribuojnë në shfaqjen e sëmundjes.

Sëmundja e Alzheimerit, ndër të tjera, shkakton çrregullime njohëse që rezultojnë nga shqetësimet në transmetimin e sinjalit në sistemin kolinergjik të trurit të përparmë. Këto çrregullime vijnë nga degjenerimi i neuroneve kolinergjike (përgjegjës për vëmendjen, kujtimin). Dëmtohen edhe neurone të tjerë, gjë që shkakton apati, deluzione, agresion dhe sjellje të turpshme.

Ecuria e sëmundjes së Alzheimerit

Shkaku kryesor i demencës në sëmundjen e Alzheimerit është dëmtimi i neuroneve kolinergjike, megjithatë, depozitat më të hershme amiloide shfaqen në neuronet glutamatergike përgjegjëse për transmetimin ngacmues të trurit, të vendosura në korteksin entorhinal dhe asociativ dhe hipokampusin. Këto struktura të trurit janë përgjegjëse për kujtesën dhe perceptimin. Më pas pllakat senile shfaqen në fijet kolinergjike dhe serotonine. Ndërsa sëmundja përparon, sasia e depozitave amiloide rritet dhe çon në zhdukjen e neuroneve glutamatergike, kolinergjike, serotonine dhe noradrenergjike.

Sëmundja e Alzheimerit fillon në mënyrë të padukshme dhe nuk ka një ecuri të standardizuar. Zgjat nga 5 deri në 12 vjet. Simptomat e para janë çrregullimet e kujtesës dhe humorit (depresioni dhe agresioni verbalo-fizik). Më pas, problemet me kujtesën e freskët dhe të largët përkeqësohen, duke e bërë të pamundur funksionimin e pavarur. Pacientët me Alzheimer fillojnë të kenë vështirësi në të folur, medikamentet dhe halucinacionet përkeqësohen. Në sëmundjen e avancuar, pacienti nuk është në gjendje të njohë askënd, shqipton fjalë të vetme, ndonjëherë nuk flet fare. Në përgjithësi, ai e kalon gjithë kohën në shtrat dhe nuk është në gjendje të hajë vetë. Zakonisht ai bëhet thellësisht apatik, por ndonjëherë ka simptoma të agjitacionit të dhunshëm.

Trajtimi i sëmundjes së Alzheimerit

Në trajtimin simptomatik të Alzheimerit përdoren lloje të ndryshme barnash, duke përfshirë: barnat njohëse (përmirësimi i aftësive njohëse), rritja e metabolizmit të trurit, ilaçet psikostimuluese, përmirësimi i qarkullimit cerebral, ulja e presionit të gjakut, antikoagulantët, parandalimi i hipoksisë cerebrale, vitaminat, antiinflamatore. droga, droga psikotrope.

Fatkeqësisht, ende nuk është zhvilluar asnjë trajtim për shkaqet e sëmundjes Alzheimer. Një nga procedurat terapeutike më të zakonshme është rritja e cilësisë së përçueshmërisë në sistemin kolinergjik – të prekur më rëndë nga kjo sëmundje.

Zbulimi në 1986 faktori i rritjes neuronale (NGF) Ai solli shpresë të re për shfaqjen e një ilaçi të ri efektiv në sëmundjet neurodegjenerative. NGF ushtron efekte trofike (përmirëson mbijetesën) dhe triopike (stimulon rritjen) në shumë popullata neuronale, parandalon dëmtimin e qelizave nervore. Kjo sugjeroi që NGF mund të jetë një kandidat i mundshëm për trajtimin e sëmundjes së Alzheimerit. Fatkeqësisht, NGF është një proteinë që nuk kalon pengesën gjaku-tru dhe duhet të administrohet në mënyrë intracerebrale. Fatkeqësisht, injektimi i drejtpërdrejtë i NGF në lëngun në ventrikulat cerebrale shkakton shumë efekte anësore serioze

Disa studime sugjerojnë gjithashtu se substanca nga grupi i inhibitorëve të fosfodiesterazës mund të jetë një ilaç efektiv në frenimin e zhvillimit dhe reduktimit të simptomave të sëmundjes Alzheimer. Një grup studiuesish në Universitetin e Kolumbisë, të udhëhequr nga Ottavio Arancio dhe Michael Shelanski, zbuluan se trajtimi me rolipram (droga përdoret për trajtimin e depresionit në disa vende) përmirëson kujtesën dhe njohjen. Për më tepër, ky ilaç është efektiv jo vetëm në fazat e hershme të sëmundjes, por edhe tek njerëzit me sëmundje të avancuar të Alzheimerit. Rolipram është një frenues i fosfodiesterazës. Fosfodiesteraza është përgjegjëse për zbërthimin e molekulës sinjalizuese cAMP, e cila stimulon rritjen e indit nervor. Rolipram pengon zbërthimin e cAMP duke frenuar aktivitetin e fosfodiesterazës, e cila bën që cAMP të grumbullohet në indin nervor të dëmtuar. Si rezultat, proceset e nevojshme për rigjenerimin e qelizave nervore të dëmtuara mund të ndodhin.

Duke e përdorur trurin intensivisht, ne e mbrojmë atë nga proceset neurodegjenerative dhe në të njëjtën kohë nxitim neurogjenezën, duke zgjatur kështu rininë e mendjes sonë dhe duke rritur shanset për të mbetur intelektualisht të aftë për pjesën tjetër të jetës. Pra, të menduarit formëson jo vetëm jetën tonë, por edhe shëndetin tonë.

Lexoni më shumë rreth një diete mbrojtëse për Alzheimer!

Teksti: Krzysztof Tokarski, MD, PhD, studiues në Institutin e Farmakologjisë të Akademisë Polake të Shkencave në Krakov

Anëtari A., Anëtarët AC: Trajtimi në neurologji. Përmbledhje. PZWL Medical Publishing, 2010

Gong BI, Vitolo OV, Trinchese F, Liu S, Shelanski M, Arancio O: Përmirësim i vazhdueshëm në funksionet sinaptike dhe njohëse në një model të miut Alzheimer pas trajtimit me rolipram. Clin Invest. 114, 1624-34, 2004

Kozubski W., Liberski PP: Neurologji ”PZWL, 2006

Longstsaff A .: Leksione të shkurtra. Neurobiologjia. Polake Shkencore Publishers PWN, Varshavë, 2009

Nalepa I: “Rreth rrënjëve të përbashkëta të sëmundjeve neurodegjenerative” Konferenca “Java e trurit”, Krakov 11 – 17.03. 2002

Szczeklik A .: Sëmundjet e brendshme. Mjekësia praktike, 2005

Vetulani J.: Perspektivat e terapisë së sëmundjes Alzheimer. Shkolla XX Dimërore e Institutit të Farmakologjisë të Akademisë së Shkencave Polake, 2003

Lini një Përgjigju