Fibrinoliza: përkufizimi, shkaqet dhe trajtimet

Fibrinoliza: përkufizimi, shkaqet dhe trajtimet

Fibrinoliza ndodh në hemostazën fiziologjike, pas koagulimit të gjakut, për të eleminuar mpiksjen hemostatike të formuar nga fibrina. E pranishme në një sasi shumë të madhe, mund të çojë në formimin e një mpiksje në qarkullim me rreziqet që rezultojnë. Përkufizimi, shkaqet dhe trajtimet, le të bëjmë një bilanc.

Çfarë është fibrinoliza?

Fibrinoliza është një proces shkatërrimi i cili konsiston në shpërbërjen e mpiksjeve intravaskulare nën veprimin e plazminës. Me këtë proces, ai heq qarkullimin e mbeturinave të fibrinës në gjak dhe për këtë arsye ndihmon në mbrojtjen e trupit kundër rrezikut të trombozës (mpiksjes së gjakut).

Plazmina, e prodhuar nga mëlçia, është proteina kryesore që aktivizon fibrinolizën. Plazmina shndërrohet në plazminogjen nga aktivizuesi i plasminogjenit të indeve (tPA) dhe urokinaza.

Plazminogjeni ka një përputhje me fibrinë dhe mblidhet në mpiksje gjatë formimit të tij (gjë që do të lejojë që ajo të prishet më vonë). Ndryshimi nga plasminogen në plasmin ndodh pranë mpiksjes.

Sistemi fibrinolitik duhet të manovrojë midis prishjes së mpiksjeve intravaskulare që formohen dhe mos shkaktimit të gjakderdhjes kur mpiksjet hemostatike dhe fibrinogjeni treten.

Nëse mpiksja shpërndahet shumë shpejt, nga trajtimi, nga sëmundjet ose nga një anomali e hemostazës, atëherë mund të jetë përgjegjës për gjakderdhje ndonjëherë të rëndësishme.

Shkaqet e formimit të fibrinolizës?

Ekzistojnë dy lloje të fibrinolizës, fibrinoliza parësore dhe dytësore. Fibrinoliza primare ndodh natyrshëm, dhe fibrinoliza sekondare ndodh për shkak të disa shkaqeve të jashtme, të tilla si mjekimi ose një gjendje mjekësore.

Nëse fibrina është e pranishme në sasi të madhe, mund të shkaktojë formimin e një mpiksje në qarkullim, duke shkaktuar rreziqe nga tromboza venoze (flebiti) ose arteriale (ishemia).

Patologji të lidhura me fibrinolizën?

Defektet në fibrinolizë çojnë në trombofili përgjegjëse për formimin e tepërt të mpiksjeve të gjakut kërcënuese për jetën:

  • Sindroma akute koronare (ACS) është insuficiencë koronare e shkaktuar nga një ose më shumë arterie koronare të bllokuara;
  • Infarkt miokardi shumë i fundit: preferohet ndërhyrja brenda tre orëve të para;
  • Goditje ishemike në fazën akute;
  • Embolia pulmonare me paqëndrueshmëri hemodinamike;
  • Rivendosja e kalueshmërisë së kateterëve venoz (kateterët venoz qendror dhe kateterët e dializës), në rast të një pengese që lidhet me një trombe në zhvillim ose të formuar kohët e fundit.

Cilat trajtime për fibrinolizën?

Në të gjitha rastet e përmendura më lart, veprimi i fibrinolitikëve do të jetë efektiv vetëm në varësi të kohës së administrimit në krahasim me shfaqjen e simptomave të para.

Trajtimi standard aktual, fibrinoliza, duhet të jepet sa më shpejt që të jetë e mundur dhe konsiston në injektimin e pacientit me një aktivizues të plasminogjenit të indeve i cili do të përpiqet të shpërndajë këtë mpiksje dhe kështu të heqë pengesën e enës.

Fibrinolitikët përshpejtojnë shpërbërjen e mpiksjeve intravaskulare dhe veprojnë duke modifikuar plasminogjenin joaktiv në plazminë aktive, një enzimë përgjegjëse për përkeqësimin e fibrinës dhe e cila kështu shkakton lizën e trombit.

Ne dallojmë:

  • Streptokinaza me origjinë natyrore është një proteinë e prodhuar nga streptokoku β-hemolitik, pra me origjinë ekzogjene dhe e aftë të shkaktojë formimin e antitrupave;
  • Urokinaza është një proteazë, me origjinë natyrore, e cila vepron drejtpërdrejt në plazminogjen;
  • Derivatet e aktivizuesit të plasminogjenit të indeve (t-PA), të marra me rekombinim gjenetik nga gjeni që kodon t-PA, do të transformojnë drejtpërdrejt plazminogjenin në plazminë duke imituar veprimin e t-PA. Derivatet e t-PA tregohen me rt-PA (alteplase), r-PA (reteplase) dhe TNK-PA (tenecteplase).

    Heparina dhe / ose aspirina shpesh lidhen me trajtimin me fibrinolitikë.

Diagnostikues

Metodat e eksplorimit të fibrinolizës.

Testet globale: Koha e shpërbërjes së euglobulinave

Reshjet e euglobulinave lejojnë ndarjen e fibrinogjenit, plasminogjenit dhe aktivizuesve të tij frenues të proteazës. Koha normale është më e madhe se 3 orë, por në rast më pak kohe, ne dyshojmë për "hiperfibrinolizë".

Teste analitike

  • Analiza e plazminogjenit: funksionale dhe imunologjike;
  • Analiza TPA (plazminogjeni i indeve): teknikat imunoenzimatike;
  • Dozimi i antiplazminës.

Teste indirekte

  • Përcaktimi i fibrinogjenit: ky është një vlerësim indirekt i fibrinolizës. Me fibrinogjen të ulët, dyshohet "hiperfibrinoliza";
  • Koha e reptilezës dhe/ose koha e trombinës: ato zgjaten në prani të produkteve të degradimit të fibrinës;
  • Përcaktimi i PDF-ve (produktet e degradimit të fibrinës dhe fibrinogjenit): i lartë në rast të aktivizimit të fibrinolizës;
  • Analiza e D-dimerit: ato korrespondojnë me fragmentet PDF dhe janë të larta në rast të fibrinolizës.

Lini një Përgjigju