Përmbajtje
Alveoliti alergjik ekzogjen quhet gjithashtu pneumoni i mbindjeshmërisë. Shkurtesa e sëmundjes është EAA. Ky term pasqyron një grup të tërë sëmundjesh që prekin intersticin e mushkërive, domethënë indin lidhës të organeve. Inflamacioni është i përqendruar në parenkimën e mushkërive dhe në rrugët e vogla të frymëmarrjes. Ndodh kur një sërë antigjenesh (kërpudha, baktere, proteina shtazore, kimikate) hyjnë në to nga jashtë.
Për herë të parë, alveoliti alergjik ekzogjen u përshkrua nga J.
Në të ardhmen, ishte e mundur të vërtetohej se alveoliti alergjik i llojit ekzogjen mund të shkaktohet nga shkaqe të tjera. Në veçanti, në vitin 1965, C. Reed dhe kolegët e tij gjetën simptoma të ngjashme në tre pacientë që rritnin pëllumba. Ata filluan ta quajnë një alveolit të tillë "mushkëritë e dashamirëve të shpendëve".
Statistikat e viteve të fundit tregojnë se sëmundja është mjaft e përhapur në mesin e njerëzve të cilët, për shkak të aktiviteteve të tyre profesionale, ndërveprojnë me puplat e shpendët, si dhe me ushqimin e përbërë. Nga 100 popullata, alveoliti alergjik ekzogjen do të diagnostikohet në 000 persona. Në të njëjtën kohë, është e pamundur të parashikohet me saktësi se cili person i veçantë që është alergjik ndaj pupës ose puplave do të zhvillojë alveolit.
Siç tregon praktika, nga 5 deri në 15% e njerëzve që ndërveprojnë me përqendrime të larta të alergeneve do të zhvillojnë pneumoni. Prevalenca e alveolitit tek individët që punojnë me përqendrime të ulëta të substancave sensibilizuese nuk dihet deri më sot. Megjithatë, ky problem është mjaft i mprehtë, pasi industria zhvillohet gjithnjë e më intensivisht çdo vit, që do të thotë se gjithnjë e më shumë njerëz përfshihen në aktivitete të tilla.
Etiologji
Alveoliti alergjik zhvillohet për shkak të thithjes së një alergjeni, i cili hyn në mushkëri së bashku me ajrin. Substanca të ndryshme mund të veprojnë si alergjen. Alergjenët më agresivë në këtë drejtim janë sporet e kërpudhave nga sana e kalbur, lëvorja e panjeve, kallam sheqeri etj.
Gjithashtu, nuk duhet fshirë polenin e bimëve, përbërjet e proteinave, pluhurin e shtëpisë. Disa ilaçe, të tilla si antibiotikët ose derivatet e nitrofuranit, mund të shkaktojnë alveolite alergjike edhe pa inhalimin e mëparshëm dhe pasi të hyjnë në trup në mënyra të tjera.
Nuk ka rëndësi vetëm fakti që alergjenët hyjnë në rrugët e frymëmarrjes, por edhe përqendrimi dhe madhësia e tyre. Nëse grimcat nuk i kalojnë 5 mikronë, atëherë nuk do të jetë e vështirë për to të arrijnë alveolat dhe të provokojnë një reagim mbindjeshmërie në to.
Meqenëse alergjenët që shkaktojnë EAA lidhen më shpesh me aktivitetet profesionale të një personi, varietetet e alveolitit u emëruan për profesione të ndryshme:
Mushkëria e fermerit. Në sanën e mykur gjenden antigjene, ndër to: Aktinomycete termofile, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
Mushkëritë e dashamirëve të shpendëve. Alergjenët gjenden në jashtëqitjet dhe lëkurën e shpendëve. Ato bëhen proteina të hirrës së shpendëve.
Bagassoz. Alergjeni është kallam sheqeri, përkatësisht Mycropolysporal faeni dhe Thermoactinomycas sacchari.
Mushkëritë e personave që rritin kërpudha. Komposti bëhet burim i alergeneve dhe Mycropolysporal faeni dhe Thermoactinomycas vulgaris veprojnë si antigjene.
Mushkëritë e personave që përdorin kondicionerë. Lagështuesit, ngrohësit dhe kondicionerët janë burime të antigjeneve. Sensibilizimi provokohet nga patogjenë të tillë si: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
Suberoza. Lëvorja e pemës së tapës bëhet burimi i alergeneve dhe Penicillum frequencys vepron si vetë alergjen.
Prodhuesit e birrës së maltit të lehtë. Burimi i antigjeneve është elbi i mykur, dhe vetë alergjeni është Aspergillus clavatus.
Sëmundja e djathëbërësit. Burimi i antigjeneve është djathi dhe grimcat e mykut, dhe vetë antigjeni është Penicillum cseii.
Sequoyz. Alergjenët gjenden në pluhurin e drurit të kuq. Ato përfaqësohen nga Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.
Prodhuesit e detergjentit të mushkërive. Alergjeni gjendet në enzima dhe detergjentë. Përfaqësohet nga Bacillus subtitus.
Punëtorët e laboratorit të mushkërive. Burimet e alergeneve janë zbokthi dhe urina e brejtësve, dhe vetë alergjenët përfaqësohen nga proteinat e urinës së tyre.
Pluhur i hipofizës nuhatës i mushkërive. Antigjeni përfaqësohet nga proteinat e derrit dhe të gjedhit, të cilat gjenden në pluhurin e gjëndrrës së hipofizës.
Mushkëritë e përdorura në prodhimin e plastikës. Burimi që çon në sensibilizimin janë diizocianatet. Alergjenët janë: Toluen diiosocianat, difenilmetan diiosocianat.
Pneumonitë e verës. Sëmundja zhvillohet për shkak të thithjes së pluhurit nga dhomat e banimit me lagështirë. Patologjia është e përhapur në Japoni. Trichosporon cutaneum bëhet burim i alergeneve.
Nga alergjenët e listuar përsa i përket zhvillimit të alveolitit alergjik ekzogjen, rëndësi të veçantë kanë aktinomicetet termofile dhe antigjenet e shpendëve. Në zonat me një zhvillim të lartë të bujqësisë, janë aktinomicetet ato që zënë një pozitë udhëheqëse për sa i përket incidencës së EAA. Ato përfaqësohen nga baktere që nuk kalojnë një madhësi prej 1 mikron. Një tipar dallues i mikroorganizmave të tillë është se ato kanë vetitë jo vetëm të mikrobeve, por edhe të kërpudhave. Shumë aktinomiceta termofile ndodhen në tokë, në plehrash, në ujë. Ata jetojnë edhe në kondicionerë.
Llojet e tilla të aktinomiceteve termofile çojnë në zhvillimin e alveolitit alergjik ekzogjen, si: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
Të gjithë përfaqësuesit e listuar të florës patogjene për njerëzit fillojnë të shumohen në mënyrë aktive në një temperaturë prej 50-60 °C. Në kushte të tilla nisin proceset e kalbjes së lëndës organike. Një temperaturë e ngjashme ruhet në sistemet e ngrohjes. Aktinomycetet mund të shkaktojnë bagasozë (sëmundje të mushkërive te njerëzit që punojnë me kallam sheqeri), të shkaktojnë një sëmundje të quajtur “mushkëria e fermerit”, “mushkëria e mbledhësve të kërpudhave (prodhuesit e kërpudhave)” etj. Të gjitha janë renditur më sipër.
Antigjenet që prekin njerëzit që ndërveprojnë me zogjtë janë proteinat e serumit. Këto janë albumina dhe gama globulina. Janë të pranishme në jashtëqitjet e shpendëve, në sekrecionet nga gjëndrat e lëkurës së pëllumbave, papagajve, kanarinave etj.
Njerëzit që kujdesen për zogjtë përjetojnë alveolitin me ndërveprim të zgjatur dhe të rregullt me kafshët. Proteinat e gjedheve, si dhe të derrave, janë të afta të provokojnë sëmundjen.
Antigjeni fungal më aktiv është Aspergillus spp. Lloje të ndryshme të këtij mikroorganizmi mund të shkaktojnë suberozë, mushkëritë e birrës së maltit ose mushkëritë e djathëbërësit.
Është e kotë të besohet se, duke jetuar në qytet dhe duke mos bërë bujqësi, një person nuk mund të sëmuret nga alveoliti alergjik ekzogjen. Në fakt, Aspergillus fumigatus lulëzon në zona të lagështa që ajrosen rrallë. Nëse temperatura në to është e lartë, atëherë mikroorganizmat fillojnë të shumohen me shpejtësi.
Gjithashtu në rrezik për zhvillimin e alveolitit alergjik janë njerëzit, aktivitetet profesionale të të cilëve shoqërohen me komponime kimike reaktogjene, për shembull, plastika, rrëshirat, bojërat, poliuretani. Anhidridi ftalik dhe diizocianati konsiderohen veçanërisht të rrezikshëm.
Në varësi të vendit, mund të gjurmohet prevalenca e mëposhtme e llojeve të ndryshme të alveolitit alergjik:
Mushkëritë e dashamirëve të budgerigarit më së shpeshti diagnostikohen te banorët e MB.
Mushkëritë e personave që përdorin kondicionerë dhe lagështues janë në Amerikë.
Lloji veror i alveolitit, i shkaktuar nga riprodhimi sezonal i kërpudhave të specieve Trichosporon cutaneun, diagnostikohet në 75% të rasteve te japonezët.
Në Moskë dhe në qytetet me ndërmarrje të mëdha industriale, më së shpeshti zbulohen pacientë me një reagim ndaj antigjeneve të shpendëve dhe kërpudhave.
Patogjeneza e alveolitit alergjik ekzogjen
Sistemi i frymëmarrjes së njeriut ndeshet rregullisht me grimcat e pluhurit. Dhe kjo vlen si për ndotësit organikë ashtu edhe për ato inorganike. Është vërtetuar se antigjenet e të njëjtit lloj mund të shkaktojnë zhvillimin e patologjive të ndryshme. Disa njerëz zhvillojnë astmë bronkiale, të tjerë zhvillojnë rinit kronik. Ka edhe persona që manifestojnë dermatozë alergjike, pra lezione të lëkurës. Nuk duhet të harrojmë për konjuktivitin e një natyre alergjike. Natyrisht, alveoliti ekzogjen nuk është i fundit në listën e patologjive të listuara. Çfarë lloj sëmundjeje do të zhvillojë një person i caktuar varet nga forca e ekspozimit, nga lloji i alergjenit, gjendja e sistemit imunitar të trupit dhe faktorë të tjerë.
Në mënyrë që pacienti të shfaqë alveolitin alergjik ekzogjen, është i nevojshëm një kombinim i disa faktorëve:
Një dozë e mjaftueshme e alergeneve që kanë hyrë në traktin respirator.
Ekspozimi i zgjatur ndaj sistemit të frymëmarrjes.
Një madhësi e caktuar e grimcave patologjike, e cila është 5 mikron. Më rrallë, sëmundja zhvillohet kur antigjene të mëdha hyjnë në sistemin e frymëmarrjes. Në këtë rast, ata duhet të vendosen në bronket proksimale.
Shumica dërrmuese e njerëzve që ndeshen me alergjenë të tillë nuk vuajnë nga EAA. Prandaj, shkencëtarët besojnë se trupi i njeriut duhet të ndikohet njëkohësisht nga disa faktorë në të njëjtën kohë. Ato nuk janë studiuar mjaftueshëm, por ekziston një supozim se gjenetika dhe gjendja e imunitetit kanë rëndësi.
Alveoliti alergjik ekzogjen me të drejtë cilësohet si sëmundje imunopatologjike, shkaku i padyshimtë i të cilave janë reaksionet alergjike të tipit 3 dhe 4. Gjithashtu, nuk duhet të anashkalohet edhe inflamacioni jo imun.
Lloji i tretë i reaksionit imunologjik ka një rëndësi të veçantë në fazat fillestare të zhvillimit të patologjisë. Formimi i komplekseve imune ndodh drejtpërdrejt në intersticin e mushkërive kur një antigjen patologjik ndërvepron me antitrupat e klasës IgG. Formimi i komplekseve imune çon në faktin se alveolat dhe intersticiumi janë dëmtuar, përshkueshmëria e enëve që i ushqejnë ato rritet.
Komplekset imune që rezultojnë bëjnë që sistemi i komplementit dhe makrofagët alveolarë të aktivizohen. Si rezultat, lëshohen produkte toksike dhe anti-inflamatore, enzima hidrolitike, citokina (faktori i nekrozës së tumorit - TNF-a dhe interleukin-1). E gjithë kjo shkakton një reaksion inflamator në nivel lokal.
Më pas, qelizat dhe përbërësit e matricës së intersticit fillojnë të vdesin, inflamacioni bëhet më intensiv. Sasi të konsiderueshme të monociteve dhe limfociteve furnizohen në vendin e lezionit. Ato sigurojnë ruajtjen e reaksionit të mbindjeshmërisë së tipit të vonuar.
Faktet që konfirmojnë se reaksionet imunokomplekse janë të rëndësishme në alveolitin alergjik ekzogjen:
Pas ndërveprimit me antigjenin, inflamacioni zhvillohet me shpejtësi, brenda 4-8 orëve.
Në larjet e eksudatit nga bronket dhe alveolat, si dhe në pjesën serike të gjakut, konstatohen përqendrime të larta të antitrupave të klasës lgG.
Në indin e mushkërive të marra për histologji, në pacientët me një formë akute të sëmundjes, gjenden imunoglobulina, përbërësit e komplementit dhe vetë antigjenet. Të gjitha këto substanca janë komplekse imune.
Gjatë kryerjes së testeve të lëkurës duke përdorur antigjene shumë të purifikuara që janë patologjike për një pacient të caktuar, zhvillohet një reaksion klasik i tipit Arthus.
Pas kryerjes së testeve provokuese me thithjen e patogjenëve, numri i neutrofileve te pacientët në lëngun e lavazhit bronkoalveolar rritet.
Përgjigjet imune të tipit 4 përfshijnë hipersensitivitetin e tipit të vonuar të qelizave T CD+ dhe citotoksicitetin e qelizave T CD8+. Pasi antigjenet hyjnë në sistemin e frymëmarrjes, reaksionet e tipit të vonuar zhvillohen në 1-2 ditë. Dëmtimi i komplekseve imune çon në lirimin e citokineve. Ata, nga ana tjetër, bëjnë që leukocitet dhe endoteli i indit të mushkërive të shprehin molekula ngjitëse në sipërfaqe. Ndaj tyre reagojnë monocitet dhe limfocitet e tjera, të cilat në mënyrë aktive arrijnë në vendin e reaksionit inflamator.
Në të njëjtën kohë, interferon gama aktivizon makrofagët që prodhojnë limfocitet CD4 +. Kjo është shenja dalluese e një reaksioni të tipit të vonuar, i cili zgjat për një kohë të gjatë falë makrofagëve. Si rezultat, tek pacienti formohen granuloma, kolagjeni fillon të çlirohet në sasi të tepërt (fibroblastet aktivizohen nga qelizat e rritjes) dhe zhvillohet fibroza intersticiale.
Faktet që konfirmojnë se në alveolitin alergjik ekzogjen, reagimet imunologjike të tipit 4 të vonuara janë të rëndësishme:
Limfocitet T gjenden në kujtesën e gjakut. Ato janë të pranishme në indet e mushkërive të pacientëve.
Në pacientët me alveolit alergjik akut dhe subakut ekzogjen, zbulohen granuloma, infiltrate me grumbullim limfocitesh dhe monocitesh, si dhe fibrozë intersticiale.
Eksperimentet në kafshë laboratorike me EAA kanë treguar se limfocitet T CD4+ janë të nevojshme për induktimin e sëmundjes.
Pamja histologjike e EAA
Në shumicën e rasteve, pacientët me alveolite alergjike ekzogjene kanë granuloma, pa pllakë gjizë. Ato zbulohen në 79-90% të pacientëve.
Për të mos ngatërruar granulomat që zhvillohen me EAA dhe me sarkoidozën, duhet t'i kushtoni vëmendje dallimeve të mëposhtme:
Me EAA, granulomat janë më të vogla.
Granulomat nuk kanë kufij të qartë.
Granulomat përmbajnë më shumë limfocite.
Muret alveolare në EAA janë të trashur, kanë infiltrate limfocitare.
Pas përjashtimit të kontaktit me antigjenin, granulomat zhduken vetë brenda gjashtë muajve.
Në alveolitin alergjik ekzogjen, procesi inflamator shkaktohet nga limfocitet, monocitet, makrofagët dhe qelizat plazmatike. Makrofagët alveolarë me shkumë grumbullohen brenda vetë alveolave, dhe limfocitet në intersticium. Kur sëmundja sapo ka filluar të zhvillohet, pacientët kanë një efuzion proteinash dhe fibrinoz, i cili ndodhet brenda alveolave. Gjithashtu, pacientët diagnostikohen me bronkiolit, folikula limfatike, infiltrate inflamatore peribronkiale, të cilat janë të përqendruara në rrugët e vogla të frymëmarrjes.
Pra, sëmundja karakterizohet nga një treshe e ndryshimeve morfologjike:
Alveoliti.
Granulomatoza.
Bronkioliti.
Edhe pse ndonjëherë një nga shenjat mund të bjerë jashtë. Rrallë, pacientët me alveolit alergjik ekzogjen zhvillojnë vaskulit. Ai u diagnostikua në një pacient pas vdekjes, siç tregohet në dokumentet përkatëse. Në pacientët me hipertension pulmonar, shfaqet hipertrofia e arterieve dhe arteriolave.
Ecuria kronike e EAA çon në ndryshime fibrinoze, të cilat mund të kenë intensitet të ndryshëm. Megjithatë, ato janë karakteristike jo vetëm për alveolitin alergjik ekzogjen, por edhe për sëmundjet e tjera kronike të mushkërive. Prandaj, nuk mund të quhet një shenjë patognomike. Me alveolitin afatgjatë te pacientët, parenkima e mushkërive pëson ndryshime patologjike në llojin e mushkërive të huallit.
Simptomat e alveolitit alergjik ekzogjen
Sëmundja zhvillohet më shpesh tek njerëzit që nuk janë të prirur ndaj reaksioneve alergjike. Patologjia manifestohet pas ndërveprimit të zgjatur me burimet, përhapjen e antigjeneve.
Alveoliti alergjik ekzogjen mund të ndodhë në 3 lloje:
Simptoma akute
Forma akute e sëmundjes ndodh pasi një sasi e madhe e antigjenit hyn në traktin respirator. Kjo mund të ndodhë si në shtëpi ashtu edhe në punë apo edhe në rrugë.
Pas 4-12 orësh, temperatura e trupit të një personi rritet në nivele të larta, zhvillohen të dridhura dhe dobësia rritet. Ka rëndim në gjoks, pacienti fillon të kollitet, ai është i përhumbur nga gulçimi. Dhimbjet shfaqen në kyçe dhe muskuj. Pështyma gjatë kollitjes nuk shfaqet shpesh. Nëse largohet, atëherë është i vogël dhe përbëhet kryesisht nga mukus.
Një tjetër simptomë karakteristike e EAA akute është një dhimbje koke që fokusohet në ballë.
Gjatë ekzaminimit, mjeku vëren cianozë të lëkurës. Gjatë dëgjimit të mushkërive, dëgjohen krepitacione dhe fishkëllima.
Pas 1-3 ditësh, simptomat e sëmundjes zhduken, por pas një ndërveprimi tjetër me alergjenin, ato rriten përsëri. Dobësia e përgjithshme dhe letargjia, e kombinuar me gulçim, mund të shqetësojnë një person për disa javë pas zgjidhjes së fazës akute të sëmundjes.
Forma akute e sëmundjes nuk diagnostikohet shpesh. Prandaj, mjekët e ngatërrojnë atë me SARS, të provokuar nga viruset ose mikoplazmat. Ekspertët duhet të jenë vigjilentë ndaj fermerëve dhe gjithashtu të bëjnë dallimin midis simptomave të EAA dhe simptomave të mykotoksikozës pulmonare, të cilat zhvillohen kur sporet e kërpudhave hyjnë në indin e mushkërive. Në pacientët me miotoksikozë, radiografia e mushkërive nuk tregon ndryshime patologjike dhe nuk ka antitrupa precipitues në pjesën e serumit të gjakut.
simptoma subakute
Simptomat e formës subakute të sëmundjes nuk janë aq të theksuara sa në formën akute të alveolitit. Një alveolit i tillë zhvillohet për shkak të inhalimit të zgjatur të antigjeneve. Më shpesh kjo ndodh në shtëpi. Pra, inflamacioni subakut në shumicën e rasteve provokohet nga kujdesi ndaj shpendëve.
Manifestimet kryesore të alveolitit alergjik ekzogjen subakut përfshijnë:
Frymëmarrje që përkeqësohet pas aktivitetit fizik të një personi.
Lodhje e shtuar.
Kollë që prodhon sputum të pastër.
Në një fazë të hershme të zhvillimit të patologjisë, temperatura e trupit mund të rritet.
Krepitusi kur dëgjon mushkëritë do të jetë i butë.
Është e rëndësishme të dallohet EAA subakute nga sarkoidoza dhe sëmundjet e tjera të intersticit.
Simptomat e tipit kronik
Forma kronike e sëmundjes zhvillohet tek njerëzit që ndërveprojnë me doza të vogla antigjenesh për një kohë të gjatë. Përveç kësaj, alveoliti subakut mund të bëhet kronik nëse nuk trajtohet.
Kursi kronik i sëmundjes tregohet nga simptoma të tilla si:
Në rritje me kalimin e kohës, gulçimi, i cili bëhet i dukshëm me sforcimet fizike.
Humbje e theksuar peshe, e cila mund të arrijë anoreksi.
Sëmundja kërcënon me zhvillimin e kor pulmonale, fibrozë intersticiale, dështim të zemrës dhe të frymëmarrjes. Meqenëse alveoliti alergjik kronik ekzogjen fillon të zhvillohet në mënyrë latente dhe nuk jep simptoma të rënda, diagnoza e tij është e vështirë.
Diagnoza e alveolitit alergjik ekzogjen
Për të identifikuar sëmundjen, është e nevojshme të mbështeteni në një ekzaminim me rreze X të mushkërive. Në varësi të fazës së zhvillimit të alveolitit dhe formës së tij, shenjat radiologjike do të ndryshojnë.
Forma akute dhe subakute e sëmundjes çon në një ulje të transparencës së fushave si xhami i bluar dhe në përhapjen e errësirës së rrjetës nodulare. Madhësia e nyjeve nuk kalon 3 mm. Ato mund të gjenden në të gjithë sipërfaqen e mushkërive.
Pjesa e sipërme e mushkërive dhe seksionet e tyre bazale nuk janë të mbuluara me nyje. Nëse një person ndalon bashkëveprimin me antigjenet, atëherë pas 1-1,5 muajsh, shenjat radiologjike të sëmundjes zhduken.
Nëse sëmundja ka një ecuri kronike, atëherë në foton me rreze x janë të dukshme hijet lineare me një skicë të qartë, zona të errëta të përfaqësuara nga nyje, ndryshime në intersticium dhe një rënie në madhësinë e fushave të mushkërive. Kur patologjia ka një kurs vrapimi, mushkëria e huallit vizualizohet.
CT është një metodë që ka një saktësi shumë më të lartë në krahasim me radiografinë. Studimi zbulon shenja të EAA, të cilat janë të padukshme me radiografi standarde.
Një test gjaku në pacientët me EAA karakterizohet nga ndryshimet e mëposhtme:
Leukocitoza deri në 12-15×103/ml Më rrallë, niveli i leukociteve arrin nivelin 20-30×103/ ml.
Formula e leukociteve zhvendoset në të majtë.
Një rritje në nivelin e eozinofileve nuk ndodh, ose mund të rritet pak.
ESR në 31% të pacientëve rritet në 20 mm/h dhe në 8% të pacientëve deri në 40 mm/h. Në pacientët e tjerë, ESR mbetet brenda intervalit normal.
Niveli i lgM dhe lgG rritet. Ndonjëherë ka një kërcim në imunoglobulinat e klasës A.
Në disa pacientë aktivizohet faktori reumatoid.
Rrit nivelin e LDH totale. Nëse kjo ndodh, atëherë mund të dyshohet për inflamacion akut në parenkimën e mushkërive.
Për të konfirmuar diagnozën përdoren metodat Ouchterlony me difuzion të dyfishtë, mikro-Ouchterlony, kundër imunoelektroforezës dhe ELISA (ELISA, ELIEDA). Ato ju lejojnë të identifikoni antitrupa specifikë precipitues ndaj antigjeneve që shkaktuan alergjinë.
Në fazën akute të sëmundjes, antitrupat precipitues do të qarkullojnë në gjakun e pothuajse çdo pacienti. Kur alergjeni pushon së bashkëvepruari me indet e mushkërive të pacientëve, niveli i antitrupave bie. Megjithatë, ato mund të jenë të pranishme në pjesën serike të gjakut për një kohë të gjatë (deri në 3 vjet).
Kur sëmundja është kronike, antitrupat nuk zbulohen. Ekziston edhe mundësia e rezultateve false pozitive. Te fermerët pa simptoma të alveolitit zbulohen në 9-22% të rasteve dhe te dashamirësit e shpendëve në 51% të rasteve.
Në pacientët me EAA, vlera e antitrupave precipitues nuk lidhet me aktivitetin e procesit patologjik. Niveli i tyre mund të ndikohet nga një sërë faktorësh. Pra, te duhanpirësit do të nënvlerësohet. Prandaj, zbulimi i antitrupave specifikë nuk mund të konsiderohet dëshmi e EAA. Në të njëjtën kohë, mungesa e tyre në gjak nuk tregon se nuk ka sëmundje. Megjithatë, antitrupat nuk duhet të hiqen, pasi në prani të shenjave të përshtatshme klinike, ato mund të forcojnë supozimin ekzistues.
Testi për uljen e kapacitetit difuz të mushkërive është tregues, pasi ndryshime të tjera funksionale në EAA janë karakteristike për lloje të tjera patologjish të shoqëruara me dëmtim të intersticit të mushkërive. Hipoksemia në pacientët me alveolit alergjik vërehet në gjendje të qetë dhe rritet gjatë sforcimit fizik. Shkelja e ventilimit të mushkërive ndodh nga një lloj kufizues. Shenjat e hiperreaktivitetit të rrugëve të frymëmarrjes diagnostikohen në 10-25% të pacientëve.
Testet e inhalimit u përdorën për herë të parë për të zbuluar alveolitin alergjik qysh në vitin 1963. Aerosolet u bënë nga pluhuri i marrë nga bari i mykur. Ato çuan në një përkeqësim të simptomave të sëmundjes tek pacientët. Në të njëjtën kohë, ekstraktet e marra nga "sana e pastër" nuk shkaktuan një reagim të tillë te pacientët. Tek individët e shëndetshëm, edhe aerosolet me myk nuk provokuan shenja patologjike.
Testet provokuese në pacientët me astmë bronkiale nuk shkaktojnë shfaqjen e reaksioneve të shpejta imunologjike, nuk provokojnë shqetësime në funksionimin e mushkërive. Ndërsa te njerëzit me përgjigje imune pozitive, ato çojnë në ndryshime në funksionimin e sistemit të frymëmarrjes, në rritje të temperaturës së trupit, të dridhura, dobësi dhe dispne. Pas 10-12 orësh, këto manifestime zhduken vetë.
Është e mundur të konfirmohet diagnoza e EAA pa kryer teste provokuese, kështu që ato nuk përdoren në praktikën moderne mjekësore. Ato përdoren vetëm nga ekspertë që duhet të konfirmojnë shkakun e sëmundjes. Përndryshe, mjafton të vëzhgoni pacientin në kushtet e tij të zakonshme, për shembull, në punë ose në shtëpi, ku ka kontakt me alergjen.
Lavazhi bronkoalveolar (BAL) ju lejon të vlerësoni përbërjen e përmbajtjes së alveolave dhe pjesëve të largëta të mushkërive. Diagnoza mund të konfirmohet me zbulimin e pesëfishimit të elementeve qelizore në të, dhe 80% e tyre do të përfaqësohen nga limfocitet (kryesisht qelizat T, përkatësisht limfocitet CD8 +).
Indeksi imunoregulator tek pacientët reduktohet në më pak se një. Me sarkoidozë, kjo shifër është 4-5 njësi. Megjithatë, nëse lavazhi është kryer në 3 ditët e para pas zhvillimit akut të alveolitit, atëherë numri i neutrofileve do të rritet dhe limfocitoza nuk vërehet.
Për më tepër, lavazhi bën të mundur zbulimin e një rritjeje të numrit të mastociteve dhjetëfish. Ky përqendrim i mastociteve mund të vazhdojë deri në 3 muaj ose më shumë pas kontaktit me alergjenin. Ky tregues karakterizon aktivitetin e procesit të prodhimit të fibrinës. Nëse sëmundja ka një ecuri subakute, atëherë qelizat plazmatike do të gjenden në lavazh.
Bërja e një diagnoze diferenciale
Sëmundjet nga të cilat duhen dalluar alveoliti alergjik ekzogjen:
Kanceri alveolar ose metastazat e mushkërive. Me tumoret kanceroze, nuk ka asnjë lidhje midis simptomave të sëmundjes që janë shfaqur dhe kontaktit me alergjenët. Patologjia po përparon vazhdimisht, e karakterizuar nga manifestime të rënda. Në pjesën e serumit të gjakut, antitrupat precipitues ndaj alergeneve nuk lirohen. Gjithashtu, informacioni mund të sqarohet duke përdorur rreze x të mushkërive.
tuberkulozi miliar. Me këtë sëmundje, gjithashtu nuk ka lidhje me alergjenët. Vetë infeksioni ka një ecuri të rëndë dhe një zhvillim të gjatë. Teknikat serologjike bëjnë të mundur zbulimin e antitrupave ndaj antigjenit të tuberkulozit, ndërkohë që ato nuk duken si ekzoalergjenë. Mos harroni për ekzaminimin me rreze x.
Sarkoidoza. Kjo sëmundje nuk shoqërohet me aktivitetin profesional të një personi. Me të, preken jo vetëm organet e frymëmarrjes, por edhe sistemet e tjera të trupit. Nyjet limfatike hilare në gjoks inflamohen nga të dyja anët, ka një reagim të dobët ose negativ ndaj tuberkulinës. Përkundrazi, reagimi i Kveimit do të jetë pozitiv. Sarkoidoza mund të konfirmohet me ekzaminim histologjik.
Alveolite të tjera fibrozuese. Me ta, më shpesh, pacientët zhvillojnë vaskulit, dhe dëmtimi sistemik i indit lidhës ka të bëjë jo vetëm me mushkëritë, por edhe trupin në tërësi. Me një diagnozë të dyshimtë, kryhet një biopsi e mushkërive me ekzaminim të mëtejshëm histologjik të materialit të marrë.
Pneumoni. Kjo sëmundje zhvillohet pas një ftohjeje. Në rëntgen janë të dukshme errësirat, të cilat shfaqen për shkak të infiltrimit të indeve.
ICD-10 i referohet alveolitit alergjik ekzogjen në klasën X "Sëmundjet e frymëmarrjes".
sqarime:
J 55 Sëmundje respiratore e shkaktuar nga pluhuri specifik.
J 66.0 Bysinosis.
J 66.1 Sëmundja e lirit.
J 66.2 Kanabioza.
J 66.8 Sëmundje të frymëmarrjes për shkak të pluhurave të tjera organike të specifikuara.
J 67 Pneumonitë me mbindjeshmëri.
J 67.0 Mushkëria e një fermeri (punëtor bujqësor).
J 67.1 Bagasozë (për pluhurin e kallam sheqerit)
J 67.2 Mushkëria e mbarështuesit të shpendëve.
J 67.3 Suberoz
J 67.4 Mushkëria e punëtorit të maltit.
J 67.5 Mushkëria e punëtorit të kërpudhave.
J 67.6 Mushkëria e lëvores së panjës.
J 67.8 Pneumonitë me mbindjeshmëri për shkak të pluhurave të tjerë organikë.
J 67.9 Pneumonitë me mbindjeshmëri për shkak të pluhurit tjetër organik të paspecifikuar.
Diagnoza mund të formulohet si më poshtë:
Alveoliti alergjik ekzogjen (mushkëria e fermerit), formë akute.
Alveoliti alergjik i shkaktuar nga medikamenti i shkaktuar nga furazolidoni, në formë subakute, me insuficiencë respiratore.
Alveoliti alergjik ekzogjen (mushkëria e mbarështuesit të shpendëve), formë kronike. Zemra kronike e mushkërive, bronkit kronik.
Trajtimi i alveolitit alergjik ekzogjen
Për të përballuar sëmundjen, është e nevojshme të përjashtohet plotësisht ndërveprimi i pacientit dhe alergjenit. Një person gjatë punës duhet të përdorë maska, filtra të veçantë. Është shumë e dëshirueshme të ndryshoni punën dhe zakonet tuaja. Për të parandaluar përparimin e patologjisë, është e rëndësishme ta identifikoni atë në fazat e hershme të zhvillimit. Nëse kontakti me alergjenin vazhdon, ndryshimet në mushkëri do të bëhen të pakthyeshme.
Ecuria e rëndë e alveolitit kërkon emërimin e glukokortikosteroideve. Ato mund të përshkruhen vetëm nga një mjek, me takim.
Pacientëve me hiperreagueshmëri të mushkërive u përshkruhen bronkodilatorë inhalatorë. Nëse sëmundja ka çuar në zhvillimin e komplikimeve, atëherë përdoren antibiotikë, diuretikë, oksigjen etj.
Prognoza dhe parandalimi
Për të parandaluar zhvillimin e sëmundjes, është e nevojshme të minimizohet çdo kontakt i mundshëm me alergjenët. Pra, sana duhet të thahet mirë, gropat e silosit duhet të jenë të hapura. Ambientet në prodhim duhet të ajrosen plotësisht, dhe nëse në to ka kafshë dhe zogj, duhet të respektohen rreptësisht kërkesat sanitare dhe higjienike. Kondicionerët dhe sistemet e ventilimit duhet të përpunohen me cilësi të lartë dhe në kohë, etj.
Nëse alveoliti tashmë është zhvilluar, atëherë pacienti duhet të përjashtojë kontaktin me alergenet. Kur faji bëhet veprimtaria profesionale, puna ndërrohet.
Prognoza ndryshon. Nëse sëmundja është diagnostikuar në fazat e hershme, atëherë patologjia mund të zgjidhet vetë. Relapsat e alveolitit çojnë në faktin se indi i mushkërive pëson ndryshime të pakthyeshme. Kjo përkeqëson prognozën, si dhe komplikimet e alveolitit ose ecurinë kronike të tij.