Anisocitoza: përkufizimi, simptomat dhe trajtimet

Anisocitoza është një term për një anomali të gjakut. Ne flasim për anisocitozën kur ka një ndryshim në madhësi midis disa qelizave të gjakut të së njëjtës linjë qelizore, siç janë qelizat e kuqe të gjakut (anizocitoza eritrociteve) dhe trombocitet (anizocitoza e trombociteve).

Çfarë është anisocitoza

Anisocitoza është një term i përdorur në hematologjisë kur ka një anomali madhësie midis qelizave të gjakut të së njëjtës linjë qelizore siç janë:

  • qelizat e kuqe te gjakut, të quajtur edhe qeliza të kuqe të gjakut ose eritrocite;
  • trombocitet e gjakut, i quajtur edhe trombocite.

Anizocitoza është një fenomen laboratorik i karakterizuar nga prania e eritrociteve me përmasa jonormale (më pak se 6 mikronë ose më shumë se 8 mikron) në gjakun periferik. Kjo gjendje mund të vërehet me anemi nga mungesa e hekurit, mungesë vitaminash, gjakderdhje etj. Anizocitoza diagnostikohet me ekzaminim morfologjik të një njollë gjaku, si dhe me një indeks të lartë të gjerësisë së shpërndarjes së qelizave të kuqe të gjakut (RDW). Eliminimi i anizocitozës kryhet si pjesë e trajtimit të sëmundjes themelore.

Cilat janë llojet e ndryshme të anizocitozës?

Isshtë e mundur të dallohen disa anizocitoza në varësi të linjës qelizore në fjalë:

  • anizocitoza eritrociteve kur anomalia ka të bëjë me eritrocitet (qelizat e kuqe të gjakut);
  • anizocitoza e trombociteve, nganjëherë quhet anisocitoza trombocitike, kur anomalia ka të bëjë me trombocitet (trombocitet e gjakut).

Në varësi të llojit të anomalisë së gjetur, anisocitoza nganjëherë përcaktohet si:

  • anizocitoza, më shpesh e shkurtuar si mikrocitozë, kur qelizat e gjakut janë anormalisht të vogla;
  • aniso-makrocitoza, më shpesh e shkurtuar si makrocitozë, kur qelizat e gjakut janë jashtëzakonisht të mëdha.

Si të zbuloni anisocitozën?

Anisocitoza është një anomali e gjakut e identifikuar gjatë një hemogramë, i quajtur edhe Numri i gjakut dhe Formula (NFS). Ky ekzaminim i kryer duke marrë një mostër të gjakut venoz, siguron një sasi të madhe të dhënash mbi qelizat e gjakut.

Ndër vlerat e marra gjatë një numërimi të gjakut, indeksi i shpërndarjes së qelizave të kuqe të gjakut (RDI) quhet gjithashtu indeksi i anisocitozës. Duke bërë të mundur vlerësimin e ndryshueshmërisë në madhësinë e qelizave të kuqe të gjakut në qarkullimin e gjakut, ky indeks bën të mundur identifikimin e anizocitozës së eritrociteve. Konsiderohet normale kur është midis 11 dhe 15%.

Cilat janë shkaqet e anizocitozës?

Në përgjithësi, anisocitoza është një term i përdorur nga mjekët për t'iu referuar anizocitozës së eritrociteve. Në lidhje me qelizat e kuqe të gjakut, kjo anomali e gjakut zakonisht është për shkak të anemi, një rënie jonormale në nivelin e qelizave të kuqe të gjakut ose hemoglobinës në gjak. Kjo mangësi mund të shkaktojë komplikime sepse qelizat e kuqe të gjakut janë qeliza thelbësore për shpërndarjen e oksigjenit brenda trupit. Hemoglobina e pranishme në qelizat e kuqe të gjakut, është një proteinë e aftë të lidhë disa molekula oksigjeni (O2) dhe t’i lëshojë ato në qeliza.

Shtë e mundur të dallohen disa lloje të anemisë që shkaktojnë anizocitozë të eritrociteve, duke përfshirë:

  • laanemi nga mungesa e hekurit, e shkaktuar nga mungesa e hekurit, e cila konsiderohet anemi mikrocitare sepse mund të çojë në anizocitozë me formimin e qelizave të vogla të kuqe të gjakut;
  • anemi nga mungesa e vitaminave, më të zakonshmet prej të cilave janë anemitë e mungesës së vitaminës B12 dhe anemitë e mungesës së vitaminës B9, të cilat konsiderohen anemi makrocitare sepse mund të shkaktojnë aniso-makrocitozë me prodhimin e qelizave të kuqe të gjakut të mëdha të deformuara.
  • laanemi hemolitike, e karakterizuar nga shkatërrimi i parakohshëm i qelizave të kuqe të gjakut, i cili mund të shkaktohet nga anomalitë ose sëmundjet gjenetike.

Anisocitoza trombocite gjithashtu ka një origjinë patologjike. Anisocitoza trombocite në veçanti mund të jetë për shkak të sindromave mielodisplastike (MDS), të cilat përbëjnë një sërë sëmundjesh për shkak të mosfunksionimit të palcës kockore.

Shkaqet specifike të anizocitozës

fiziologjik

Jo gjithmonë prania e anizocitozës tregon ndonjë patologji. Për shembull, tek të sapolindurit, vërehet makrocitoza fiziologjike. Kjo është për shkak të maturimit gradual të palcës së eshtrave dhe proceseve të mitozës në qelizat staminale hematopoietike. Në muajin e dytë të jetës, anizocitoza zgjidhet ngadalë vetë.

mungesa e hekurit

Shkaku më i zakonshëm patologjik i anizocitozës është mungesa e hekurit. Me mungesë hekuri në trup, ka një shkelje të maturimit të eritrociteve, formimit të membranës së tyre qelizore dhe formimit të hemoglobinës. Si rezultat, madhësia e qelizave të kuqe të gjakut zvogëlohet (mikrocitoza). Me mungesë të theksuar të hekurit, përmbajtja totale e hemoglobinës në gjak zvogëlohet dhe zhvillohet anemia e mungesës së hekurit (IDA).

Së bashku me anizocitozën, shumë shpesh paraqitet hipokromia, gjegjësisht zvogëlimi i ngopjes së eritrociteve me hemoglobinë. Anizocitoza, së bashku me ndryshimet e tjera në indekset e eritrociteve (MCV, MCH, MCHC), mund t'i paraprijë zhvillimit të IDA, në të ashtuquajturën mungesë hekuri latente.

Gjithashtu, anizocitoza mund të vazhdojë në fillimin e suplementeve të hekurit për trajtimin e anemisë me mungesë hekuri. Për më tepër, ai ka një karakter mjaft specifik - ka një numër të madh të mikrociteve dhe makrociteve në gjak, prandaj histogrami i shpërndarjes së eritrociteve ka një pamje karakteristike me dy pika.

Shkaqet e mungesës së hekurit:

  • Faktori ushqimor.
  • Fëmijëria, adoleshenca, shtatzënia (periudhat e rritjes së nevojës për hekur).
  • Menstruacione të shumta të zgjatura.
  • Humbje kronike gjaku: ulçera peptike e stomakut ose duodenit, hemorroide, diateza hemorragjike.
  • Gjendja pas heqjes së stomakut ose zorrëve.
  • Çrregullime gjenetike të metabolizmit të hekurit: atransferinemia trashëgimore.
Marrja e mostrave të gjakut për kërkime
Marrja e mostrave të gjakut për kërkime

Mungesa e vitaminës B12 dhe acidit folik

Një tjetër shkak i anizocitozës, përkatësisht makrocitozës, është mungesa e B12 me acid folik dhe shpesh vërehet një mungesë e vitaminës së përbashkët. Kjo është për shkak të reaksioneve të tyre metabolike që ndodhin ngushtë. Mungesa e B12 parandalon kalimin e acidit folik në një formë aktive, koenzime. Ky fenomen biokimik quhet kurthi i folateve.

Mungesa e këtyre vitaminave çon në një shkelje të bazave purine dhe pirimidine (përbërësit kryesorë të ADN-së), gjë që ndikon kryesisht në punën e palcës së eshtrave, si një organ me aktivitetin më të lartë të proliferimit të qelizave. Shfaqet një lloj megaloblastik i hematopoiezës - qelizat e papjekura plotësisht me elementë të bërthamës qelizore, rritja e ngopjes së hemoglobinës dhe rritja e madhësisë hyjnë në gjakun periferik, dmth. anemia është makrocitike dhe hiperkrome.

Shkaqet kryesore të mungesës së B12:

  • Dietë strikte dhe përjashtimi i produkteve shtazore.
  • gastrit atrofik.
  • Gastriti autoimun.
  • Rezeksioni i stomakut.
  • Mungesa trashëgimore e faktorit të brendshëm Kalaja.
  • malabsorption : sëmundje celiac, sëmundje inflamatore të zorrëve.
  • Infektimet me krimba: diphyllobothriasis.
  • Defekti gjenetik i transkobalaminës.

Megjithatë, mund të ndodhë mungesë e izoluar e folatit. Në raste të tilla, ndryshimi i vetëm patologjik në gjak mund të jetë anizocitoza (makrocitoza). Kjo gjendet kryesisht në alkoolizëm, pasi alkooli etilik ngadalëson përthithjen e folatit në traktin gastrointestinal. Gjithashtu, mungesa e acidit folik dhe makrocitoza e mëvonshme ndodh tek pacientët që marrin kontraceptivë oralë për një kohë të gjatë, tek gratë shtatzëna.

talasemia

Në disa raste, anizocitoza (mikrocitoza), së bashku me hipokrominë, mund të jenë shenja të talasemisë, një grup sëmundjesh të karakterizuara nga një anomali gjenetike në sintezën e zinxhirëve të globinës. Në varësi të mutacionit të një gjeni të caktuar, ka mungesë të disa zinxhirëve të globinës dhe një tepricë të të tjerëve (zinxhirët alfa, beta ose gama). Për shkak të pranisë së molekulave të dëmtuara të hemoglobinës, qelizat e kuqe të gjakut zvogëlohen në madhësi (mikrocitozë), dhe membrana e tyre është më e ndjeshme ndaj shkatërrimit (hemolizë).

Mikrosferocitoza e trashëguar

Në sëmundjen Minkowski-Choffard, për shkak të një mutacioni të gjenit që kodon formimin e proteinave strukturore të membranës së eritrociteve, përshkueshmëria e murit të tyre qelizor rritet në qelizat e kuqe të gjakut dhe uji grumbullohet në to. Eritrocitet zvogëlohen në madhësi dhe bëhen sferike (mikrosferocitet). Anizocitoza në këtë sëmundje shpesh kombinohet me poikilocitozën.

Anemitë sideroblastike

Shumë rrallë, anizocitoza mund të jetë për shkak të pranisë së anemisë sideroblastike, një gjendje patologjike në të cilën përdorimi i hekurit është i dëmtuar, ndërsa përmbajtja e hekurit në trup mund të jetë normale apo edhe e ngritur. Shkaqet e anemisë sideroblastike:

  • Sindroma mielodisplastike (shkaku më i zakonshëm).
  • Marrja e medikamenteve që prishin metabolizmin e vitaminës B6.
  • Intoksikimi kronik me plumb.
  • Mutacioni i gjenit ALAS2.

Diagnostics

Zbulimi i përfundimit të "anizocitozës" në formën e një testi gjaku kërkon një apel një mjek i përgjithshëm për të përcaktuar shkakun e kësaj gjendjeje. Në takim, mjeku mbledh një histori të detajuar, zbulon praninë e ankesave karakteristike të anemisë (dobësi e përgjithshme, marramendje, përkeqësim të përqendrimit, etj.). Sqaron nëse pacienti po merr ndonjë medikament në mënyrë të vazhdueshme.

Gjatë një ekzaminimi objektiv tërhiqet vëmendja për praninë e simptomave klinike të sindromës anemike: zbehje e lëkurës dhe mukozave, presion të ulët të gjakut, rritje të rrahjeve të zemrës etj. Për anemi hemolitike trashëgimore prania e shenjave të deformimit të kockës. skeleti është karakteristik.

Janë planifikuar studime shtesë:

  • Analiza e përgjithshme e gjakut. Në UÇK, treguesi i analizatorit hematologjik, që pasqyron praninë e anizocitozës, është RDW. Megjithatë, mund të jetë gabimisht i lartë për shkak të pranisë së aglutininave të ftohta. Prandaj, një ekzaminim mikroskopik i një njollë gjaku është i detyrueshëm. Gjithashtu, mikroskopi mund të zbulojë shenja të mungesës së B12 (trupa të këndshëm, unaza Kebot, hipersegmentim i neutrofileve) dhe përfshirje të tjera patologjike (granularitet bazofil, trupa Pappenheimer).
  • Kimi e gjakut. Në një analizë biokimike gjaku kontrollohet niveli i hekurit, ferritinës dhe transferrinës në serum. Mund të vërehen gjithashtu shënues të hemolizës - një rritje në përqendrimin e laktat dehidrogjenazës dhe bilirubinës indirekte.
  • Hulumtimi imunologjik. Nëse dyshohet për një lezion autoimun të traktit gastrointestinal, bëhen analiza për antitrupa ndaj qelizave parietale të stomakut, antitrupa ndaj transglutaminazës dhe gliadinës.
  • Zbulimi i hemoglobinës jonormale. Në diagnozën e talasemisë, kryhet elektroforeza e hemoglobinës në film acetat celulozë ose kromatografi e lëngshme me performancë të lartë.
  • Diagnoza e mikrosferocitozës. Për të konfirmuar ose përjashtuar mikrosferocitozën trashëgimore, rezistenca osmotike e eritrociteve dhe testi EMA kryhen duke përdorur ngjyrën fluoreshente eozin-5-maleimid.
  • hulumtim parazitologjik. Në rast dyshimi për diphyllobothriasis, mikroskopi i një preparati fekal vendas është përshkruar për të kërkuar vezë të një shiriti të gjerë.

Ndonjëherë kërkohet të kryhet një diagnozë diferenciale midis IDA dhe talasemisë minore. Kjo mund të bëhet tashmë me një test të përgjithshëm gjaku. Për këtë, llogaritet indeksi Mentzer. Raporti i MCV me numrin e qelizave të kuqe të gjakut më shumë se 13 është tipik për IDA, më pak se 13 - për talaseminë.

Ekzaminimi i një njollë gjaku
Ekzaminimi i një njollë gjaku

Cilat janë simptomat e anisocitozës?

Simptomat e anisocitozës janë ato të anemisë. Edhe pse ka forma dhe origjina të ndryshme të anemisë, shpesh vërehen disa simptoma karakteristike:

  • një ndjenjë e lodhjes së përgjithshme;
  • gulçim
  • palpitacione;
  • dobësi dhe marramendje;
  • zbehje;
  • dhimbje koke.
Çfarë është menaxhimi i Anemisë Hipokromike Anizocitoze?-Dr. Surekha Tiwari

Trajtimi për anisocitozën varet nga shkaku i anomalisë. Në rast të anemisë së mungesës së hekurit ose anemisë së mungesës së vitaminës, suplementet ushqimore mund të rekomandohen për shembull për të trajtuar anizocitozën.

Trajtimi i anizocitozës

Terapi konservatore

Nuk ka korrigjim të izoluar të anizocitozës. Për ta eliminuar atë, është i nevojshëm trajtimi i sëmundjes themelore. Kur zbulohen mangësi të vitaminave dhe mikroelementeve, faza e parë e terapisë është emërimi i nje diete me përfshirjen e ushqimeve të pasura me hekur, vitaminë B12 dhe acid folik. Trajtimet e mëposhtme janë gjithashtu në dispozicion:

  • Korrigjimi farmakologjik i mungesës së hekurit. Preparatet e hekurit përdoren për të trajtuar IDA dhe mungesën latente të hekurit. Preferenca i jepet hekurit me ngjyra, pasi ka një biodisponibilitet më të lartë. Megjithatë, nëse pacienti ka ulçerë peptike, rekomandohen preparate që përmbajnë hekur ferrik, pasi ato janë më pak irrituese për mukozën gastrointestinale.
  • Terapia me vitamina. Vitamina B12 përshkruhet në formë injeksioni. Një rritje në numrin e retikulociteve në ditën e 7-10 nga fillimi i administrimit të ilaçit tregon efektivitetin e trajtimit. Acidi folik merret në formë tabletash.
  • Lufta kundër hemolizës. Glukokortikosteroidet dhe imunoglobulina intravenoze përdoren për të ndaluar hemolizën. Hidroksiurea përdoret për të parandaluar krizat hemolitike.
  • Deworming. Për të eliminuar një shirit të gjerë, përdoren barna specifike kimioterapie - derivate të pirazinizokuinolinës, të cilat shkaktojnë tkurrje spastike të muskujve të helminthëve, gjë që çon në paralizën dhe vdekjen e tyre.
  • Transfuzionet e gjakut . Baza e trajtimit të talasemisë, mikrosferocitozës trashëgimore janë transfuzionet e rregullta të gjakut të plotë ose masë eritrocitare, e cila varet nga ashpërsia e anemisë.

Kirurgji

Joefektiviteti i terapisë konservative për sëmundjen Minkowski-Chauffard ose talaseminë është një tregues për heqjen e plotë të shpretkës - splenektomia totale . Përgatitja për këtë operacion duhet të përfshijë domosdoshmërisht vaksinimi kundër pneumokokut , meningokoku dhe Haemophilus influenzae. Në raste të rralla të diphyllobothriasis, me zhvillimin e obstruksionit të zorrëve, kirurgji (laparoskopia, laparotomia) kryhet, e ndjekur nga nxjerrja e një krimbi të gjerë shiriti.

Letërsi
1. Anemia (klinika, diagnoza, trajtimi) / Stuklov NI, Alpidovsky VK, Ogurtsov PP – 2013.
2. Anemia (nga A në Z). Udhëzime për mjekët / Novik AA, Bogdanov AN - 2004.
3. Diagnoza diferenciale e anemisë që nuk shoqërohet me metabolizmin e hekurit / NA Andreichev // Revista mjekësore ruse. – 2016. – T.22(5).
4. Gjendjet e mungesës së hekurit dhe anemia e mungesës së hekurit / NA Andreichev, LV Baleeva // Buletini i mjekësisë moderne klinike. – 2009. – V.2. - NË 3.

1 Comment

  1. super shpjegime, shumë!

Lini një Përgjigju