Termi "aterogjen" i referohet substancave ose faktorëve të aftë për të prodhuar një atheroma, ose depozitim pllakash të përbëra nga LDL-kolesteroli, qeliza inflamatore dhe një guaskë fibroze. Ky fenomen është veçanërisht i rrezikshëm nëse arteria furnizon një organ jetik si zemra ose truri. Është shkaku i shumicës së sëmundjeve kardiovaskulare, duke përfshirë goditjen në tru dhe infarktin e miokardit. Parandalimi kryesor i tij konsiston në adoptimin e zakoneve më të mira higjienike dhe dietike. Parandalimi dytësor u ofrohet pacientëve që tashmë kanë simptoma ose një ndërlikim. Në këtë rast, objektivi është zvogëlimi i rrezikut të një ndërlikimi të ri, në të njëjtin territor ose në një territor tjetër vaskular.

Termi "aterogjen" i referohet substancave ose faktorëve të aftë për të prodhuar një atheroma, domethënë një depozitim pllakash të përbërë nga lipide, qeliza inflamatore, qeliza të muskujve të lëmuar dhe ind lidhës. Këto pllaka ngjiten në muret e brendshme të arterieve të mesme dhe të mëdha, veçanërisht ato të zemrës, trurit dhe këmbëve, dhe çojnë në një modifikim lokal të pamjes dhe natyrës së këtyre mureve. 

Depozitimi i këtyre pllakave mund të çojë në komplikime serioze si sëmundjet e arterieve koronare duke shkaktuar:

• trashje dhe humbje e elasticitetit të murit arterial (ateroskleroza);
• një rënie në diametrin e arteries (stenozë). Ky fenomen mund të arrijë më shumë se 70% të diametrit të arteries. Kjo quhet stenozë e ngushtë;
• bllokim i pjesshëm ose i plotë i arteries (trombozë).

Ne flasim për një dietë aterogjene për të përcaktuar një dietë të pasur me yndyrë, siç është dieta perëndimore e cila është veçanërisht e pasur me yndyrna të ngopura dhe acide yndyrore trans pas hidrogjenizimit të acideve yndyrore nga përpunimi industrial.

Zhvillimi i pllakave ateromatoze mund të jetë për shkak të disa faktorëve, por shkaku kryesor është kolesteroli i tepërt në gjak, ose hiperkolesterolemia. Në të vërtetë, krijimi i pllakës ateromatoze varet nga ekuilibri midis marrjes dietike të kolesterolit, nivelit të tij qarkullues dhe eliminimit të tij.

Gjatë jetës, një sërë mekanizmash do të krijojnë fillimisht çarje në murin arterial, veçanërisht në zonat e bifurkacionit:

• hipertensioni arterial, i cili përveç veprimit mekanik në mur, modifikon rrjedhën ndërqelizore të lipoproteinave;
• substanca vazomotore, si angiotenzina dhe katekolaminat, të cilat arrijnë të ekspozojnë kolagjenin subendotelial;
• substanca hipoksiante, si nikotina, të cilat shkaktojnë shqetësim qelizor që çon në përhapjen e kryqëzimeve ndërqelizore.

Këto shkelje do të lejojnë kalimin në murin arterial të lipoproteinave të vogla si HDL (lipoproteina me densitet të lartë) dhe lipoproteinat LDL (lipoproteina me densitet të ulët). Kolesteroli LDL, i referuar shpesh si "kolesteroli i keq", i pranishëm në qarkullimin e gjakut mund të grumbullohet. Kështu krijon lezionet e para të hershme, të quajtura vija lipidike. Këto janë depozitime që formojnë shtigje lipidike të ngritura në murin e brendshëm të arteries. Pak nga pak, LDL-kolesteroli oksidohet atje dhe bëhet inflamator për murin e brendshëm. Për ta eliminuar atë, këta të fundit rekrutojnë makrofagë të cilët janë të mbushur me kolesterol LDL. Përveç çdo mekanizmi rregullator, makrofagët bëhen të rëndë, vdesin nga apoptoza ndërsa mbeten të bllokuar lokalisht. Sistemet normale të eliminimit të mbetjeve qelizore duke mos qenë në gjendje të ndërhyjnë, ato grumbullohen në pllakën e ateromës e cila rritet gradualisht. Në përgjigje të këtij mekanizmi, qelizat e muskujve të lëmuar të murit vaskular migrojnë në pllakë në një përpjekje për të izoluar këtë grup qelizash inflamatore. Ata do të formojnë një mallë fibroze të përbërë nga fibra kolagjeni: e tëra formon një pllakë pak a shumë të ngurtë dhe të qëndrueshme. Në kushte të caktuara, makrofagët e pllakave prodhojnë proteaza të afta për të tretur kolagjenin e prodhuar nga qelizat e muskujve të lëmuar. Kur ky fenomen inflamator bëhet kronik, veprimi i proteazave në fibra nxit rafinimin e mallës e cila bëhet më e brishtë dhe mund të çahet. Në këtë rast, muri i brendshëm i arteries mund të plasaritet. Trombocitet e gjakut grumbullohen me mbetje qelizore dhe lipide të grumbulluara në pllakë për të formuar një mpiksje, e cila do të ngadalësohet dhe më pas do të bllokojë rrjedhën e gjakut.

Rrjedha e kolesterolit në trup sigurohet nga lipoproteinat LDL dhe HDL të cilat bartin kolesterolin, nga ushqimi në gjak, nga zorrët në mëlçi ose arteriet, ose nga arteriet në mëlçi. Kjo është arsyeja pse, kur duam të vlerësojmë rrezikun aterogjenik, ne i dozojmë këto lipoproteina dhe krahasojmë sasitë e tyre:

• Nëse ka shumë lipoproteina LDL, të cilat bartin kolesterolin në arterie, rreziku është i lartë. Kjo është arsyeja pse LDL-kolesteroli quhet aterogjenik;
• Ky rrezik zvogëlohet kur niveli i gjakut i lipoproteinave HDL, të cilat sigurojnë kthimin e kolesterolit në mëlçi, ku përpunohet përpara se të eliminohet, është i lartë. Kështu, HDL-HDL-kolesteroli cilësohet si kardioprotektiv kur niveli i tij është i lartë dhe si faktor rreziku kardiovaskular kur niveli i tij është i ulët.

Trashja e pllakave ateromatoze mund të ndërhyjë gradualisht në rrjedhën e gjakut dhe të çojë në shfaqjen e simptomave të lokalizuara:

• dhimbje;
• marramendje;
• gulçim;
• paqëndrueshmëria gjatë ecjes etj.

Komplikimet e rënda të aterosklerozës lindin nga këputja e pllakave aterosklerotike, duke rezultuar në formimin e një mpiksjeje ose trombi, i cili bllokon qarkullimin e gjakut dhe shkakton ishemi, pasojat e së cilës mund të jenë të rënda ose fatale. Arteriet e organeve të ndryshme mund të preken:

• sëmundje të arterieve koronare, në zemër, me anginë ose anginë pectoris si simptomë dhe rrezik për infarkt miokardi;
• karotide, në qafë, me rrezik për aksident cerebrovaskular (goditje në tru);
• aorta abdominale, nën diafragmë, me rrezik të këputjes së aneurizmës;
• arteriet tretëse, në zorrë, me rrezik të infarktit mezenterik;
• arteriet renale, në nivelin e veshkave, me rrezik për infarkt renale;
• arteriet e gjymtyrëve të poshtme me simptomë të çalimit të gjymtyrëve të poshtme.

Përveç trashëgimisë, seksit dhe moshës, parandalimi i formimit të pllakave ateromatoze mbështetet në korrigjimin e faktorëve të rrezikut kardiovaskular:

• kontrollin e peshës, presionin e lartë të gjakut dhe diabetin;
• ndërprerja e duhanit;
• aktivitet fizik i rregullt;
• adoptimi i zakoneve të të ushqyerit të shëndetshëm;
• kufizimi i konsumit të alkoolit;
• menaxhimi i stresit etj.

Kur pllaka ateromatoze është e parëndësishme dhe nuk ka rezultuar në një ndikim, ky parandalim parësor mund të jetë i mjaftueshëm. Nëse këto masa të para dështojnë, kur pllakata ka evoluar, mund të rekomandohet trajtimi medikamentoz. Gjithashtu mund të përshkruhet menjëherë nëse ekziston rreziku i lartë i komplikimeve. Rekomandohet sistematikisht për parandalim dytësor pas një ngjarjeje të parë kardiovaskulare. Ky trajtim me ilaçe përfshin:

• barna kundër trombociteve, të tilla si aspirina në doza të vogla, për të holluar gjakun;
• Medikamente për uljen e lipideve (statinat, fibratet, ezetimibe, kolestiraminë, të vetme ose të kombinuara) me objektiva uljen e niveleve të kolesterolit të keq, normalizimin e niveleve të kolesterolit dhe stabilizimin e pllakave ateromatoze.

Përballë pllakave ateromatoze të avancuara me stenozë të ngushtë, mund të merret në konsideratë rivaskularizimi me anë të angioplastikës koronare. Kjo lejon zgjerimin e zonës ateromatoze falë një tullumbace të fryrë në vend në arterie me ishemi. Për të ruajtur hapjen dhe për të rivendosur rrjedhën e gjakut, një pajisje e vogël mekanike e quajtur stent instalohet dhe lihet në vend.